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毒性休克综合征 糖尿病兼并Down’s综合征及毒性弥漫性甲状腺肿1例陈述

来源:网络 2021年06月03日 15:36   作者:fashion 毒性休克综合征 淀粉酶 甲状腺

患者女,17岁,因“多饮、多尿2年,咳嗽、吐逆、0腹痛1d”于2011年7月28日入我院。

母于24岁怀孕,孕期无触摸放射线史。足月安产,无产伤。出世后母乳喂养,准时添加辅食。生长发育缓慢,智力低下。于2009年呈现口干、多饮、多尿及体重减轻,屡次测静脉血糖升高(详细不详),确诊T1DM。以胰岛素医治(30~36IU/d),上述症状缓解。患者饮食控可,运动少,未监测血糖。无头晕、胸闷、视物含糊、夜尿增多、间歇性跛行和四肢麻痹痛苦。于2011年7月27日受凉后呈现咳嗽、气促,伴畏寒、发热,无咳痰、胸闷,体温最高38℃,予“消炎药”处理,效果欠佳。吐逆屡次,非喷发状,伴腹部继续性隐痛,右上腹显着,无放射痛,非转移性,无腹泻、脓血便。起病以来无显着怕热、多汗、手抖等不适,体重下降约10kg。

体检:T 37.8℃,P 140次/min,R 30次/min,BP 85/35mmHg,WC 70cm,臀围 75cm,身高148cm,体重44kg,BMI 20kg/m2。身材矮小,鼻梁陷落,眼距增宽,常见张口伸舌状。养分中等,神志欠清,呼气呈烂苹果味。口舌干,眼球轻度洼陷。末梢皮温低。对答不切题,查体不合作。甲状腺Ⅱ度大,质软,未扪及结节,无压痛,未闻及血管杂音。双手平举不合作,双肺呼吸音稍粗,双下肺可闻及湿性啰音。心率140次/min,律齐,未闻及杂音。腹肌严峻,右上腹压痛显着,无反跳痛,Murphy’S征(-),麦氏点压痛可疑(+),移动性浊音(-),未见Grey-Turner征。肠鸣音正常,双肾区无叩击痛。右臀皮肤可见巨细约1cm×2cm破溃口,稍红肿,有压痛,皮温不高,无脓性分泌物。双足背动脉搏动正常。10g尼龙丝实验及音叉实验不合作。

辅佐查看:WBC 22.60×109/L,中性粒细胞百分数 78.2%,尿酮体(3+)>8.0mmol/L,尿淀粉酶 320U/L,葡萄糖 47.77mmol/L,BUN 13.26mmol/L,K 7.09mmol/L,Na 116.0 mmol/L,Cl 76.2 mmol/L,Scr 221 μmol/L,血清晶体渗透压 277mmol/L,血淀粉酶 230 U/L,CRP 30.59 mg/L,血酮体(+),血乳酸 3.19mmol/L(0.50~2.22mmol/L),转氨酶、心肌酶无反常。血气剖析:血液pH 7.022,PCO2 17.50 mmHg,实践HCO- 4.4mmol/L。急诊彩超示肝脏、胆囊、胰腺、脾脏未见显着反常图画,右下腹阑尾区未见显着反常。

考虑:T1DM兼并DKA;社区取得性肺炎。予心电监护,吸氧,留置尿管、胃管,胰岛素继续泵注,补液、升压、纠酸、冷静、抗感染等医治。2 h后BP 100/55mmHg,P 141次/min,血氧饱和度 98%,腹部压痛较前减轻。K 4.15 mmol/L,Na 133.0mmol/L。

住院期间完善相关查看:便惯例无反常。白蛋白 31.3 g/L,Scr 169μmol/L,TG 1.19mmol/L,TC 1.87 mmol/L,HDL-C 0.63 mmol/L,LDL-C 1.00mmol/L。4次查血淀粉酶分别为1033、590、243、72 U/L。脑钠肽 67.43pg/ml。HbA1c 12.3%。FC-P 0.11ng/ml,2hC-P 0.26 ng/ml。谷氨酸脱羧酶抗体(GAD65) 0.25(<2.10)。甲状腺功用:游离甲状腺激素(FT4) 35.30pmol/L(10.29~24.45pmol/L),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 6.68pmol/L(2.76~6.45pmol/L),第三代促甲状腺素(TSH) 0.06μIU/ml(0.40~4.00μIU/ml),促甲状腺受体抗体(TRAB) 15U/L(0~12U/L)。甲状腺彩超:甲状
腺弥漫性改动,血流丰厚。心脏彩超示二尖瓣后叶发育不良并轻度返流,EF 61%。胸部CT示双肺渗出性改动,双侧胸腔积液。染色体核型查看:46,XX,-14,+t(14q21q)(G带核型)。

确诊:T1DM兼并DKA;21-三体(Down’s)综合征;毒性弥漫性甲状腺肿(Grave’s病);社区取得性肺炎;右臀软组
织感染。

予糖尿病饮食及宣教,胰岛素操控血糖、抗感染、甲硫咪唑按捺甲状腺激素组成、保持水电酸碱平衡等医治,病况较前好转。复查血、尿酮体转(-),血电解质、血淀粉酶、血气康复正常,但感染、血糖操控尚欠佳。患者家族由于经济原因要求出院,经劝阻无效,予主动出院。

讨   论

Down’s综合征首要核型为21号染色体三体,分为规范、异位和嵌合体型。Down’s综合征兼并糖尿病患者甲状腺过氧化物酶抗体较多见,提示Down’s综合征兼并糖尿病有本身免疫机制参加。Down’s综合征有典型症状体征易于确诊,易漏诊糖尿病和/或甲状腺功用亢进,特别兼并糖尿病时易漏诊甲状腺功用亢进。

高水平甲状腺激素使血糖难以操控,乃至发展为DKA,而DKA时脱水、酸中毒等内环境反常也是甲状腺功用亢进危象的促发要素,故两者并存可使病况加剧。严峻高血糖时血中甲状腺激素水平可假性下降,影响甲状腺毒症判别。故高血糖时查看甲状腺功用正常不能扫除甲状腺功用亢进。若呈现体重显着减轻、血糖难操控、“三多一少”症状加剧、高代谢症候群、甲状腺功用亢进眼征和甲状腺肿大等状况应考虑甲状腺功用亢进。甲状腺功用亢进时体内儿茶酚胺开释增多,导致心肌细胞能量消耗增多。糖尿病患者由于血管病变导致冠心病等多见。

别的还需留意:(1)Grave’s病患者服用甲巯咪唑可引起胰岛素本身免疫综合征(IAS),若重复呈现凹凸血糖替换应警觉IAS,及时行IAA等查看;(2)Grave’s病经常运用β受体阻断剂可添加IR,掩盖低血糖症状,故兼并糖尿病时应慎用;(3)Grave’s病眼病患者球部脂肪及结缔组织PPAR-γ表达反常,TZDs药物或许加剧突眼,需慎用;(4)二甲双胍或许影响TSH水平,或许与该药和甲状腺激素制剂合用时药物相互效果有关。

本例患者易考虑Down’s综合征,漏诊甲状腺功用亢进。有清晰肺部、臀部感染,易考虑酮症酸中毒诱由于感染,忽视甲状腺毒症效果。

患者兼并血淀粉酶升高,经过以下可扫除胰腺炎:(1)腹痛随血糖、血酮及pH等改进而缓解,与急性胰腺炎腹痛呈继续性发生、阵发性加剧特色不同;(2)屡次复查血淀粉酶继续下降,与急性胰腺炎时血淀粉酶改变规则不符;(3)彩超查看未见胰腺显着反常。DKA时血淀粉酶升高的原因包含唾液淀粉酶开释添加、肾脏对血淀粉酶铲除下降等,与血浆渗透压、动脉pH等也有关。故DKA兼并血淀粉酶升高,需结合腹痛特色、血淀粉酶改变规则和胰腺CT等查看清晰有无胰腺炎。

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