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胃肠胰神经内分泌肿瘤 胃肠胰神经内分泌肿瘤内科诊治若干建议

来源:[db:出处] 2020年07月28日 20:50   作者:fashion 胃肠胰神经内分泌肿瘤 肿瘤 胰岛素

胃肠胰神经内排泄肿瘤(gastro-entero-pancreatic neuroendocrine turnor, GEP-NET)是一组来源于神经外胚层,含神经内排泄颗粒的肿瘤。临床体现杂乱多样,可无症状带瘤多年,可有消化道梗阻症状,或体现为腹痛、厌恶和贫血等非特异性症状,关于典型的排泄型肿瘤,常体现为各种临床归纳征。

大多数神经内排泄肿瘤(neuroendocrinetumor,NET)患者因短少特异性症状而延误确诊(均匀推迟3~10年),增加了肿瘤搬运的危险[1-2]。临床医生应警觉NET的相关临床体现,发现头绪、及时进行定性及定位确诊。

1. GEP-NET临床体现

1.1 GEP-NET的首要症状与临床特征

GEP-NET分为无功用性和有功用性肿瘤,大多数GEP-NET为无功用性肿瘤,临床可无症状多年,或体现为肿块所形成的压榨症状及肿瘤搬运征象,特别以肝搬运多见,功用性GEP-NET特别是胰腺的NET,临床可呈现特异性的归纳征[3-4]。GEP-NET首要症状及临床特征见表1。

1.2 不同GEP-NET有不同的临床体现,有下列状况临床应高度置疑GEP-NET[5]

1、促胃液素瘤(胃泌素瘤,gastrinorna):促胃液素瘤是来源于胰腺α1细胞的肿瘤,是较为常见的GEP-NET,高胃酸排泄状况是其首要临床体现。可体现为:

1.消化性溃疡伴腹泻;

2.固执、多发、非典型部位的消化性溃疡,易复发;

3.胃大部切除术后敏捷复发的消化性溃疡;

4.消化性溃疡惯例药物医治效果欠安;

5.有反常粗大的胃黏膜皱襞、粗大的十二指肠和空肠皱襞;

6.消化性溃疡伴其他内排泄瘤的临床体现;

7.缓慢腹泻,抑酸医治有用;

8.肝搬运瘤伴消化性溃疡,无消化系原发性恶性肿瘤;

9.有胃泌素

表1 胃肠胰神经内排泄肿瘤首要症状与临床特征及相关激素检测

肿瘤

症状/归纳征

相关肽/胺类检测

胃肠神经内排泄肿瘤

 

 

有功用性

潮红、固执性腹泻、心内膜纤维化、呼吸道并发症、糙皮病,有类癌归纳征或其他归纳征体现

CgA,5ⅡT,组胺,尿5ⅢAA

无功用性

腹痛、体质量下降、腹胀、厌恶、吐逆和贫血等

CgA,胰抑素,胰多肽

胰神经内排泄肿瘤

 

 

有功用性

 

 

胰岛素瘤

重复发作自发性低血糖,呈低血糖归纳征体现

胰岛素,C肽

促胃液素瘤

重复发作的消化性溃疡伴或不伴腹泻,有卓-艾归纳征

促胃液素

胰高血糖素瘤

糖尿病伴坏死性游走性红斑

胰高血糖素

血管活性肠肽瘤

水样泻伴固执性低血钾,呈Verner Morrison归纳征(WDIIII归纳征)

血管活性肠肽

成长抑素瘤

糖尿病、胆囊结石、脂肪泻

成长抑素

促肾上腺皮质激素瘤

向心性肥壮、多血质等库欣归纳征体现

促肾上腺皮质激素

胰成长激素开释因子瘤

肢端肥壮症体现

成长激素

排泄甲状旁腺激素相关肽瘤

骨损害、高钙血症体现

甲状旁腺激素相关肽

无功用性

肿块所形成的腹痛、黄疸、贫血、体质量下降等非特异性症状

CgA、胰多肽

注:CgA为嗜铬粒蛋白A;5 ⅡT为5羟色胺;5 ⅢAA为5羟吲哚乙酸瘤或多发性内排泄肿瘤归纳征(multiple endocrineneoplasia,MEN)-1型宗族史伴有消化性溃疡或缓慢腹泻者[6-7]。

2、分解好的神经内排泄瘤(曾称类癌,carcinoid):是一组来源于胃肠道和其他器官嗜银细胞的新生物。首要体现为:

1.腹部包块、长时刻体质量减轻、有腹泻病史;

2.不能解说的间歇性腹泻、面部毛细血管扩张、阵发性潮红或气喘等类癌归纳征体现;

3.缓慢低位不全肠梗阻伴便血,病程虽长,但一般状况尚可;

4.小肠类癌患者大多有腹痛、小肠梗阻和肿瘤搬运的体现,发作率约占类癌总数的7%~28%[8]。

3、胰岛素瘤(insulinoma):为胰岛β细胞瘤或β细胞增生形成胰岛素排泄过多,进而引起低血糖症的内排泄肿瘤,其胰岛素排泄不受低血糖按捺。清晨重复发作自发性低血糖,或低血糖发作于进餐延误、运动、劳累、发热等状况下;伴有昏倒或精力神经症状;给予葡萄糖后症状立即可缓解,即典型的Whipple三联征体现[9]。

4、胰高血糖素瘤(glucagonorna):为胰岛α细胞瘤,可排泄过量的胰高血糖素。体现为无宗族史的糖尿病或糖耐量反常、坏死性游走性红斑,伴口舌炎等临床三联征者需考虑胰高血糖素瘤。皮肤病变可发作在该肿瘤确诊前数年(最长报导为18年),体现为区域性红斑,也可为脱屑性赤色丘疹及斑疹。

5、血管活性肠肽(vasoactive intestinalpeptide,VIP)瘤:为胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤。体现为:

1.不明原因的缓慢、重复发作性很多水样便,禁食72 h或用止泻剂无效,伴显着低钾血症;

2.粪便无脓血或脂滴,粪便惯例查看无反常;

3.或呈现严峻水泻、低钾及胃酸过少的Verner-Morrison归纳征(亦称为WDHH归纳征)。

6、成长抑素瘤(sornatostatinorna):来源于胰岛D细胞,有糖尿病、胆囊结石和脂肪泻三联症。进一步测定血成长抑素、胰岛素等可进行定性确诊。

7、其他消化道内排泄瘤[10]:

1.促肾上腺皮质激素瘤。胰促肾上腺皮质激素瘤排泄促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic horrnone,ACTH),引起库欣归纳征(Cushing‘s syndrorne)。这种异位ACTH所形成的症状一般较严峻,对化学疗法不活络,侵袭性强,易搬运。

2.胰成长激素开释因子(growth horrnone-releasing factor, GHRH)瘤。肢端肥壮为其首要症状,若临床体现肢端肥壮伴低血糖或伴高胃酸等,应考虑GHRH瘤兼并胰岛素瘤或促胃液素瘤。

3.排泄甲状旁腺激素相关肽瘤(parathyroid hormone related peptide turnor,pTH-rP)。临床体现固执性高钙血症而血清甲状旁腺激素正常或减低,需考虑其确诊,并进一步测定血清甲状旁腺激素相关肽及印象学查看。

2. GEP-NET的确诊

GEP-NET的确诊是依据临床症状、激素水平、各种印象学查看以及安排病理学证明。因为此类肿瘤临床体现多种多样,关于呈现以上临床体现或疑似患者,应采纳实验室查看、定位确诊的办法清晰,确诊依托活安排查看或手术安排病理查看[11-12]。

2.1 实验室查看

1、血清嗜铬粒蛋白(又称铬粒素,chrornogranin, Cg)A是GEP-NET的通用目标,在所有GEP-NET中均有不同程度的升高,是一项很有价值的确诊和筛查目标。

Cg为一族排泄性蛋白,广泛散布于正常神经内排泄细胞或肿瘤细胞的神经排泄颗粒内,用免疫安排化学染色或放射免疫分析法检测均显现NET中CgA水平升高者占90%~100%[13-14]。呈现可疑的临床症状,又短少特异性归纳征体现的患者,可首要检测血CgA水平。

现在已知的神经内排泄标志物有神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、cg、突触素等,这些标志物大多用于肿瘤的免疫安排化学判定,能用作循环标志物的首要是Cg。萎缩性胃炎和运用PPI均可导致CgA水平升高,必要时应给予胃镜查看、胃内pH监测或停用相关药物[15]。此外,留意扫除因肾功用不全及严峻吸收不良归纳征所形成的的CgA非特异性升高。

胰抑素(pancreastatin)是具有生物活性的CgA剪切片段,仅在搬运性GEP-NET中才会升高,并且一些能形成CgA升高的混杂状况(例如运用PPI、萎缩性胃炎等)不会对其形成影响。

胰多肽(pancreatic polypeptide)是正常胰腺的产品,但在许多GEP-NET中也会升高,因而在某些状况下特别是CgA和cg另一亚型CgB均处于正惯例模内时,胰多肽也可作为一个辅助性标志物[16]。

2、各种肽类激素如胰岛素、促胃液素等的测定首要用于功用性GEP-NET的确诊,关于呈现各种临床归纳征时应考虑相应激素的检测[17](见表1)。

关于可疑胰岛素瘤的患者,空腹血免疫反响性胰岛素水平升高是更直接的确诊依据,其数值往往>25 mU/L。但因为外周血中的胰岛素受肿瘤排泄、代谢和其他脏器功用的影响,胰岛素水平有时可在正惯例模内,如胰岛素水平与血糖不相称,测定C肽或前胰岛素将有助于确诊。除非发作搬运,不然大多数胰岛素瘤CgA不升高。

促胃液素瘤患者中的促胃液素水平都高于正常值150 ng/L,若促胃液素水平>1000 ng/L即可确诊为促胃液素瘤,但许多患者的促胃液素水平不会到达如此高的水平。其他可引起血促胃液素升高的状况包含萎缩性胃炎、长时刻抑酸剂(如PPI)的运用、胃窦旷置、肾功用不全等。

因而在测定前10~14 d应慎重地停用PPI,而以H2受体阻滞剂(H2 receptorantagonist,H2RA)作为代替医治,但H2RA也应在测定前48 h停药,避免对成果形成搅扰[18]。

空腹血浆VIP水平>200 ng/L对确诊VIP瘤具有重要意义。血胰高血糖素水平升高是胰高血糖素瘤确诊的首要依据,一般以为当血清胰高血糖素>1000 ng/L即可确诊。

大多数直肠NET可排泄胰多肽、肠胰高血糖素、β-人绒毛膜促性腺激素或碱性磷酸酶。但是,上述标志物均阴性亦不能扫除直肠病变的存在。胰岛素、促胃液素和胰多肽等在餐后显着升高,因而最好隔夜空腹后采血。除胰岛素外,肾功用衰竭患者中所有肽类标志物的循环水均匀升高。在判读查验成果时应考虑到上述影响要素。

某些循环标志物如CgA、胰按捺素、神经激肽A与预后有关。某些NET在病程中会发作细胞类型,以及所发生激素的改动,提示预后不良。

一起置疑NET归纳征的患者,特别是促胃液素瘤的患者还应行甲状腺功用、甲状旁腺激素、血钙、降钙素、催乳素、AFP、CEA、β-人绒毛膜促性腺激素等的测定。

3、关于激素水平轻度升高患者,必要时可行激起实验清晰确诊。

有些GEP-NET患者血浆激素浓度仅轻度或中度升高,没有到达肿瘤的确诊规范,需求进行激起实验以清晰确诊[19],如促胃液素瘤的胰泌素激起实验,胰岛素瘤的D860和钙激起实验等。近年来又呈现了介人道激起实验等新的确诊办法,如挑选性地自动脉注入促排泄物质并从肝静脉取血进行激素测定。在各种激起实验中,以促胃液素瘤的激起实验运用最广泛。

2.2 定位确诊

定位确诊是GEP-NET确诊中不行短少的部分。因为这类肿瘤一般瘤体较小,而全身症状比较显着,所以肿瘤的原发部位有时不易被发现。只要清晰了肿瘤的部位以及有无肝脏和淋巴结搬运,才干制定正确的医治计划。

1、超声、CT等惯例印象学查看对GEP-NET的确诊效果较差,仅用于呈现相关症状时的辨别确诊。

2、超声、CT等惯例查看是呈现相关可疑症状时的首选查看办法,但因为GEP-NET一般瘤体较小,全身症状比较显着,所以活络性和特异性较差,仅用于相关症状的辨别确诊[20]。

CT和超声可检出10%的最大径<1 cm的肿瘤,CT对最大径>3 cm的肿瘤检出率为100%,MRI关于原发肿瘤的检出率仅为50%,关于搬运灶的检出率为80%。关于肝搬运瘤,超声的检出率为20%,CT为30%~80%。关于累及小肠的NET,腹部CT可显现肠系膜病灶、淋巴结和肝脏搬运,CT小肠造影关于小肠病灶检测的活络度和特异度分别为85%和97%[21]。

超声内镜对胃肠道和胰腺的NET具有较好的确诊价值。

超声内镜有助于判别胃肠道NET的来源和滋润深度,也是检出胰腺原发NET有用的手法之一。并可经超声内镜引导下行细针穿刺活安排查看,协助确诊与辨别确诊。超声内镜对细小肿瘤和胰腺NET的检出活络度为79%~100%[22-23]。因而,特别是置疑胰腺NET时引荐行超声内镜查看。

与超声内镜比较,其他内镜查看的确诊价值低于超声内镜,对胃十二指肠球部以及结直肠NET引荐先行惯例内镜查看,内镜下可发现较小的病灶,并可取活安排查看。若考虑病变坐落小肠,胶囊内镜在发现藏匿的小肠NET方面具有优势,其缺少之处在于胶囊内镜一般无法完成对小肠肿瘤的准确定位[24]。

3、成长抑素受体核素显像(somatostatinreceptor scintigraphy,SSRS)是GEP-NET首选的定位查看办法。

疑诊GEP-NET的患者应活跃进一步行SSRS。SSRS是现在原发性和搬运性GEP-NET活络的定位确诊办法,是首选的查看办法。依据符号的核素不同,首要有111In-奥曲肽显像、99TCm-奥曲肽显像和68Ga-奥曲肽显像[25-26]。

111In-奥曲肽显像是经典的SSRS,可发现75%~100%的促胃液素瘤和80%~90%的除了胰岛素瘤以外的其他NET,能检出92%的肝内搬运瘤,并且关于辨别小的肝内搬运灶和肝内血管病变协助较大。

对胰腺NET,SSRS确诊效能因肿瘤类型而异[27]。其间对促胃液素瘤、VIP瘤、胰高血糖素瘤以及无功用性肿瘤的检出活络度可达75%,而关于原发的胰岛素瘤活络度为50%~60%。此外,因为80%以上的类癌存在成长抑素受体,因而SSRS对类癌的确诊相同也是一种活络的显像办法。

99TCm-奥曲肽显像图画质量更高,靶-本底比值都更高,在确诊胰腺NET中更具价值,有逐步代替111In-奥曲肽显像在临床运用的趋势。若在进行成长抑素类似物医治期间一起行SSRS,会对显像发生搅扰。

4、正电子发射计算机断层扫描(positronemission tornography,PET)在GEP-NET确诊中起重要效果。

SSRS查看是用单光子发射计算机断层成像术(single-photon ernlssion computed tomography,SPECT)进行显像,缺少之处在于当病灶体积较小(最大径<1 cm)时,因为空间分辨力的缺少,检出病灶的活络度显着下降。PET作为一种新的印象技能,在小病灶的检出方面具有显着的优势。

近年来,国际上活跃引荐68Ga-奥曲肽PET/CT用于原发部位不明NET的检测和NET全身散布状况的评价,显现了较高的活络性,有条件的医疗单位可挑选此种定位查看办法[28]。

同种核素符号的奥曲肽,因为其肽的结构或螯合剂的不同,显像效果也有所差异,如多他曲肽(DOTA-DPhe1,Tyr3-octreotate,DOTATATE)-奥曲肽就优于惯例的111In-奥曲肽。

多他曲肽或许是更抱负的成长抑素类似物,不只有较高的靶-本底比值,并且作为PET示踪剂时能够供给更好的空间分辨率,确诊不吸取或低吸取间碘苄胍的NET时68Ga-多他曲肽PET显像或许是最优挑选[29]。

5、其他新式的核医学查看在GEP-NET定位确诊中具有很好的运用远景。

核医学显像经过显现NET特异的受体表达增高或特定的组成代谢途径增强,可更活络、更特异确诊和评价NET。核医学显像除SSRS外,还有儿茶酚胺组成代谢显像,5-羟色氨酸受体显像和葡萄糖代谢显像等。

近来发现18F-多巴(DOPA)PET/CT关于搬运的NET的检出活络度可达100%,与SSRS、CT或SSRS联合CT查看比较,能够更充分地显现病灶[30],需求运用卡比多巴进行预处理来下降人工制品对胰周安排生理活性的影响。11C-5-羟色氨酸(11C-5HTP)PET/CT对GEP-NET有较高的检出率[31],相同主张运用卡比多巴进行预处理。

6、为进步对GEP-NET原发肿瘤的检出率,引荐采纳多途径的印象学查看。

为进步对GEP-NET原发肿瘤的检出率,引荐采纳多途径的印象学查看,一起行CT、MRI和SSRS。原发灶切除后,也可选用上述联合查看的办法进行随访。现在以为SSRS联合CT是评价GEP-NET病变规模最活络的办法,对医治计划的挑选至关重要[32]。

2.3 病理确诊

疑诊GEP-NET患者,在清晰肿瘤部位后,应予细针穿刺、活安排查看或手术后走病理确诊,以清晰肿瘤类型和分解程度。

依据病理学最新的一致定见[33-34],按肿瘤的增殖活性(经过核分裂象数或Ki-67阳性指数进行评价)将肿瘤分级(grading)为:G1(低等级,核分裂象数为1/10高倍视界或Ki-67指数≤2%)、G2(中等级,核分裂象数为2/10~20/10高倍视界或Ki-67指数为3%~20%)和G3(高等级,核分裂象数>20/10高倍视界或Ki-67指数>20%)。

在上述基础上,将GEP-NET分类为NET(分级为G1和G2)、神经内排泄癌[(neuroendocrine caranorna,NEC)分级为G3)]和混合性腺神经内排泄癌[(mixedadeno-neuroendocrine carcinornas, MANEC)含腺上皮和神经内排泄细胞两种成分的恶性肿瘤,这两种成分中的任何一种至少占30%]。GEP-NET病理确诊及分型见相关病理学攻略。

3. GEP-NET的医治

3.1 医治准则

GEP-NET的医治是在个体化基础上的多学科归纳医治,其医治手法包含手术医治、放射介入医治、肽受体介导的放射性核素医治(peptide radioreceptor therapy,PRRT)等[35-36]。

内科医治包含生物医治、分子靶向医治和化学医治。内科医治的药物包含操控功用性NET激素过量排泄相关症状的药物(例如PPI、成长抑素类似物等)和操控肿瘤成长的药物(包含成长抑素类似物、IFN、靶向药物和细胞毒化学医治药物等)。临床上应依据患者肿瘤的部位、功用状况、病理分级和分期来制定不同的医治计划[37-38]。

3.2 内科医治

1、一般内科医治包含支撑对症医治和操控相关症状:GEP-NET的临床体现多种多样,一般医治首要是支撑对症医治,防备各种并发症的呈现。关于激素排泄导致的相关症状,如卓-艾归纳征、类癌归纳征或异位库欣归纳征可分别运用PPI、成长抑素类似物和肾上腺阻断剂(如酮康唑或美替拉酮)操控相关症状。

胰岛素瘤医治中操控胰岛素排泄最有用的药物是二氮嗪(剂量为50~300 mg/d,最高可用到600 mg/d)。其他或许有用药物包含维拉帕米、苯妥英。某些难治病例,选用糖皮质激素医治或许有用[39-40]。

2、生物医治的办法包含IFN和成长抑素类似物,首要用于G1期和G2期的医治:现在临床运用最多的是IFN-α。IFN可在必定程度上改进GEP-NET患者的症状和生物化学目标,但肿瘤缩小较少见(<10%)。

成长抑素类似物经过与GEP-NET细胞膜上成长抑素受体的结合,一方面改进激素过度排泄所形成的的症状,另一方面也经过直接和直接的途径发挥抗肿瘤效果[40]。现在临床首要运用长效成长抑素类似物包含长效奥曲肽和兰瑞肽。

临床研讨成果证明长效成长抑素类似物与安慰剂比较,能显着延伸搬运性高分解中肠NET的无开展生计时刻(14.3个月比6.0个月),并且不管在是否有功用性肿瘤的患者中均能观察到类似的医治反响[41]。

3、分子靶向现在首要用于G3期的医治:针对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(marnmalian target ofrapamycin,mTOR)受体信号通路的靶向药物mTOR按捺剂依维莫司(everolirnus)已经在晚期胰腺NET医治中完成了Ⅲ期临床实验,成果证明与安慰剂比较能显着延伸晚期患者的无开展生计期(11.0个月比4.6个月)[42]。

GEP-NET肿瘤细胞都表达包含血管内皮成长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体、血小板衍生成长因子(platelet-derivedgrowth factor,PDGF)及其受体、成纤维细胞成长因子(fibroblast growth factor,FGF)及其受体等促血管生成因子,效果于VEGF受体、PDGF受体等多个靶点的受体酪氨酸激酶(receptor tyrosinekinase,RTK)按捺剂舒尼替尼(sunitinib)已经在晚期胰腺NET中完成了Ⅲ期临床实验,成果证明与安慰剂比较能显着延伸晚期高分解胰腺NET的无开展生计期(11.4个月比5.5个月)[43]。

4、化学医治首要用于G3期医治:细胞毒药物关于分解差、G3期病变可作为一线医治,但整体而言不活络[44]。阿霉素、5-氟尿嘧啶、链脲霉素、达卡巴嗪、顺铂、紫杉醇、替莫唑胺、培美曲塞、链脲霉素等多个药物曾用于GEP-NET的化学疗法,单药有用率为6%~26%。

有用的化学医治计划首要为顺铂联合依托泊苷(EP计划),其总有用率为53%~67%,但效果不耐久,总生计时刻小于16个月。近年来,替莫唑胺联合卡培他滨的化学医治计划在医治搬运性高中分解的胰腺NET中获得较显着的效果,有用率达70%[45]。

5、不同部位的GEP-NET医治药物挑选有所不同:依据肿瘤部位、功用状况和病理分级进行药物挑选,见表2。

表2 胃肠胰神经内排泄肿瘤内科医治的药物

 

药物

肿瘤原发部位

肿瘤功用状况

肿瘤分级

成长抑素类似物

前肠/中肠

+/-

G1

 

任何部位

+

G1/G2/G3

链脲霉素+5氟尿嘧啶

胰腺

+/-

G1/G2

替莫唑胺+卡培他滨

胰腺

+/-

G1/G2

依维莫司或舒尼替尼

胰腺

+/-

G1/G2

依托泊苷+顺铂

任何部位

+/-

G3

 

3.3 外科手术医治

GEP-NET整体外科医治准则可归纳如下[46]:关于功用性GEP-NET,除MEN-1相关的最大径<2 cm的促胃液素瘤是否应该手术医治尚有争议之外,其他肿瘤应首要考虑外科医治;如兼并淋巴结或远处脏器搬运,准则上应切除原发病灶,打扫淋巴结,切除搬运的病灶;如原发肿瘤可切除,而搬运病灶无法彻底治愈性切除,应切除原发灶,并尽量切除搬运的肿瘤,以缓解相应激素水平高导致的临床症状。

关于无功用性GEP-NET,特别是原发病变最大径>2 cm的肿瘤,应首要考虑外科医治;如已呈现搬运,且原发灶和搬运灶都可切除,则应进行彻底治愈性手术,切除原发灶和搬运灶;如搬运灶无法彻底治愈性切除,而原发肿瘤未导致出血、消化道梗阻、继发胰腺炎、梗阻性黄疸等并发症,且原发病灶安稳无开展,可暂不考虑外科医治。

如搬运灶无法彻底治愈性切除,而原发肿瘤已导致上述并发症,或原发肿瘤负荷逐步增大,能够考虑手术切除原发病灶。对已呈现广泛肝搬运并有搬运灶负荷过高导致临床症状的GEP-NET患者,经过严厉的习惯证挑选,能够考虑进行肝移植。

除惯例外科手术外,跟着内镜等微创技能的开展,胃肠道NET还可经过内镜下黏膜剥离术或腹腔镜内镜联合办法切除。

3.4 介入医治

依据GEP-NET的部位和性质的不同,能够挑选经内镜、CT或超声下的介入医治,这些医治与惯例肿瘤的介入医治类似,包含射频融化、激光热疗、动脉栓塞和挑选性内放射(粒子植入)等医治手法,若SRSS查看阳性,PRRT也可作为一种医治挑选。介入医治可有用减轻肿瘤负荷,削减激素排泄,改进预后,但现在尚短少满足的临床研讨依据。

文章作者:李景南、张红杰、陈洁、森林、朱朝晖、杨晓鸥、钱家鸣

参加评论专家(按名字笔画排序):王良静、王春晖、巩兰波、吕宾、许军英、李岩、李景南、汪荣泉、张红杰、张宏博、张海荣、姒健敏、林勇、林琳、钟宁、夏璐、顾峰、钱家鸣、曹芝君、曹晓沧、阎明、谢鹏雁

文章摘自《中华消化杂志》,2014年6月 第34卷 第6期,P361-367

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